El factor hematológico: por qué las autopsias en muertos por coronavirus muestran coágulos de sangre en sus pulmones

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“En China le decían ‘neumonías que caminan’ a los pacientes cuya placa de tórax denotaba que no deberían poder estar de pie y sin embargo tardaban varios días en requerir oxígeno”. La descripción del médico cardiólogo Jorge Tartaglione (MN 67.502) es gráfica. Ante la consulta de Infobae sobre cuál sería la causa de los coágulos sanguíneos que mostraban las autopsias realizadas a pacientes muertos por coronavirus en los EEUU, el presidente de la Fundación Cardiológica Argentina (FCA) fundamentó: “Las últimas investigaciones reflejan que en algunos pacientes graves el sistema inmune responde con una ‘tormenta de citoquinas’, lo que agrava su estado”.

«De repente el organismo empieza a defenderse de manera infernal de este patógeno, los glóbulos blancos liberan grandes cantidades de citoquinas, lo que genera una inflamación que impacta en todo el organismo», comenzó a explicar Tartaglione.

Es que los últimos estudios dejan ver que en los pacientes que alcanzan cuadros graves de coronavirus la mecánica respiratoria está intacta, por eso las personas no responden al respirador artificial: porque la dificultad respiratoria no es por falta de oxígeno sino por incapacidad de las células para transportarlo.

“Lo que se vio en un estudio que llevó a cabo un grupo de universidades chinas es que en pacientes con COVID-19 la hemoglobina se altera, no puede transportar oxígeno: se altera liberando hierro que hay en el glóbulo rojo, y éste hierro intoxica al pulmón inflamándolo”, detalló el médico neurólogo Conrado Estol a este medio sobre esta hipótesis acerca de qué es lo que haría colapsar los pulmones de las personas infectadas con el nuevo virus.

Y continuó: «También se ha propuesto otro mecanismo en que el virus ataca células de los pequeños sacos pulmonares (alvéolos) causando su colapso lo que impide que pase oxígeno a la sangre. La neumonía que se observa en imágenes no es la típica con pus en el pulmón sino que es una neumonía inflamatoria que por alguno de los mecanismos descriptos causa la hipoxia (falta de oxígeno)».

“Se dan dos fenómenos -retomó Tartaglione-. Una alteración en el transporte de oxígeno y por otro lado la formación de micro coágulos que impactan a nivel pulmonar”. Y puntualizó: “Cuando el virus entra al organismo ingresa en el receptor de la enzima convertidora ACE2 y rompe la célula pulmonar, se multiplica, hace carga viral y el sistema inmune empieza una respuesta que produce un estado inflamatorio tremendo, que se exagera en pacientes obesos, hipertensos, diabéticos, en los que predominantemente se genera un estado protrombótico (que se favorece la formación de trombos)”.

Para el biólogo y doctor en ciencias Federico Prada “una de las características a nivel biológico más importantes que tiene este coronavirus es que está utilizando como puerta de entrada una molécula que está muy distribuida en el organismo, que se llama enzima convertidora de angiotensina 2 (ace 2), que al tener una cantidad muy grande por célula de esa molécula el virus encuentra múltiples sitios por donde entrar a las células y al organismo”. Para el director de la licenciatura Bioinformática y la licenciatura en Biotecnología de la Universidad Argentina de la Empresa (UADE) “eso también explica un poco la sintomatología que no solamente está restringida al área respiratoria, sino que también hay otros efectos colaterales por tener infección en otros órganos”.

Entonces, “el SARS-CoV-2 entra a la célula, y a partir de ese momento comienza a duplicar su material genético con el objetivo de dividirse, de amplificarse y generar nuevas partículas”. “Una vez que se terminó de replicar, tiene que salir, romper la célula donde está y es ahí donde se prende una alarma en el sistema inmune -si es que no fue detectado previamente-. En ese momento, numerosas células del sistema inmune comienzan a llegar al sitio y esto genera una inflamación y la inflamación trae aparejada aumento de la temperatura, irrigación de sangre al área y en muchos casos un arribo de muchas células desde el torrente sanguíneo hasta el tejido afectado”, ahondó el especialista, quien describió lo que ocurre a continuación como “una verdadera batalla a nivel inmunológico entre las células de defensa y el virus que se está propagando”.

¿Qué pasa en la sangre?

“Lo que está pasando con las trombosis que se están viendo en autopsias es que el virus genera un cambio en el endotelio de los vasos sanguíneos y esos cambios lo alteran y lo vuelven procoagulante, lo cual lleva a que se formen microtrombos en los pequeños vasos del pulmón”. El médico hematólogo del Hospital Británico José Ceresetto (MN 74596) explicó a Infobae que “en lugar de dar origen a una coagulación intravascular diseminada (CID), pareciera que este trastorno se genera localizadamente a nivel del pulmón”.

En la CID se activan las dos enzimas centrales en la coagulación -trombina y fibrina- pero en pacientes con coronavirus ésto ocurriría de manera localizada en los pulmones.

En concreto, lo que los especialistas observan son microtrombos en pequeños vasos a nivel del pulmón y esto es lo que provoca falta de oxígeno en el paciente, en consonancia con un aumento del dímero D, “un marcador de que en el organismo está ocurriendo formación de coágulos”. “No se entendía por qué estaba alto este valor en pacientes con COVID-19 y ahora con estas autopsias se vieron estos microtrombos que explican un poco más la situación”, señaló el especialista miembro de la Sociedad Argentina de Hematología, quien precisó que “el marcador aumentado aparece antes de que el paciente se descompense tanto; señala que algo está pasando y que ese paciente va a tener una complicación peor”.

Lo cierto es que en la práctica “cada vez se ven más eventos clínicos de trombosis en pacientes con coronavirus” y según el experto “tiene que ver con este desbalance en la coagulación de la sangre específicamente ‘gatillado’ a nivel del pulmón”.

En la Argentina, la Sociedad Argentina de Hematología emitió guías de recomendaciones sobre qué hacer con pacientes con COVID-19 desde el punto de vista hematológico. “Está especificado que todos los que se internan, no importa qué grado de la enfermedad presenten, tienen que recibir antitrombótico en dosis de prevención -puntualizó Ceresetto-. Por trabajos realizados en China se sabe que hay menos mortalidad en pacientes que siguieron este protocolo de prevención”.

“Se usa heparina de bajo peso molecular, que ayuda a prevenir microtrombos para evitar esta complicación, pero no lo evita por completo”, explicó el hematólogo, quien reconoció que “no se sabe cuánto escalar ese tratamiento, que en dosis de prevención es casi inofensivo, pero en el caso de subir la dosis en estos pacientes que están sépticos y con plaquetas bajas podría ser peligroso”.

INfobae